{"id":35,"date":"2011-11-24T13:00:30","date_gmt":"2011-11-24T13:00:30","guid":{"rendered":"https:\/\/scicf-wordpress.web-srv01.dsi.universite-paris-saclay.fr\/?page_id=35"},"modified":"2011-11-28T10:13:15","modified_gmt":"2011-11-28T10:13:15","slug":"%c2%ab-regulation-de-l%e2%80%99expression-genique-%c2%bb","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/scicf-wordpress.web-srv01.dsi.universite-paris-saclay.fr\/?page_id=35","title":{"rendered":"R\u00e9gulation de l\u2019expression g\u00e9nique"},"content":{"rendered":"
\r\n \r\n<\/pre>\n
– \u00ab\u00a0M\u00e9canismes et traitements des cholestases g\u00e9n\u00e9tiques : PFIC2 et syndrome NISCH\u00a0\u00bb<\/a>
\n– \u00ab\u00a0R\u00f4le du r\u00e9cepteur sigma 1 au cours de la prolif\u00e9ration cellulaire\u00a0\u00bb<\/a>
\n– \u00ab\u00a0Interactions paracrines dans le foie : r\u00f4le de l\u2019ATP\u00a0\u00bb<\/a>
\n– \u00ab\u00a0R\u00e9gulation de la r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration du foie par les signalisations calcique, purinergique et par les acides biliaires\u00a0\u00bb<\/a>
\n– \u00ab\u00a0Signalisation dans les phagocytes\u00a0\u00bb<\/a>
\n– \u00ab\u00a0Dynamiques cellulaires et mod\u00e9lisation\u00a0\u00bb<\/a>
\n– \u00ab\u00a0R\u00e9gulation de l\u2019expression g\u00e9nique\u00a0\u00bb<\/a><\/p>\n
\r\n \r\n<\/pre>\n
Responsable\u00a0: Patricia Uguen (MCU)<\/p>\n
Contr\u00f4le de l\u2019expression des g\u00e8nes par la 7SK snRNP.<\/p>\n
Chez l\u2019humain et la drosophile, 20 \u00e0 30% des g\u00e8nes sont en \u00e9tat de pause transcriptionnelle. Cet \u00e9tat correspond \u00e0 un arr\u00eat r\u00e9versible de l\u2019\u00e9longation apr\u00e8s la synth\u00e8se d\u2019environs 25 \u00e0 50 nucl\u00e9otides d\u2019ARN. La majeure partie de ces g\u00e8nes sont impliqu\u00e9s dans les programmes de d\u00e9veloppement, d\u2019apoptose, de prolif\u00e9ration et de diff\u00e9renciation cellulaires… Cet \u00e9tat r\u00e9versible permettrait un contr\u00f4le pr\u00e9cis et rapide de la reprogrammation de l’expression du g\u00e9nome. Il faut noter que les m\u00e9canismes mol\u00e9culaires contr\u00f4lant cette pause ne sont pas connus, mais on suppose \u00e0 l\u2018heure actuelle qu\u2019elle est r\u00e9gul\u00e9e par le jeu conjugu\u00e9 de P-TEFb et de ces partenaires prot\u00e9iques ou non. Le complexe P-TEFb existe sous deux formes, l\u2019une qui active l\u2019expression des g\u00e8nes et l\u2019autre qui l\u2019inhibe. Dans sa forme inactive, il est entre autre associ\u00e9 \u00e0 l\u2019ARN 7SK et \u00e0 la prot\u00e9ine HEXIM. L\u2019objectif du projet est d\u2019int\u00e9grer au niveau mol\u00e9culaire et cellulaire le r\u00f4le r\u00e9gulateur de l\u2019ARN 7SK et de ses partenaires prot\u00e9iques (HEXIM, LARP7, P-TEFb, MePCE) sur la transcription des g\u00e8nes. Une emphase particuli\u00e8re est port\u00e9e sur les aspects li\u00e9s \u00e0 la r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration, cas particulier de prolif\u00e9ration et de diff\u00e9renciation cellulaires. Ceci est abord\u00e9 par une approche multidisciplinaire alliant des m\u00e9thodes biochimiques, g\u00e9n\u00e9tiques, cellulaires et g\u00e9nomiques. La voie de signalisation de la 7SK snRNP pourra ainsi \u00eatre replac\u00e9e dans les r\u00e9seaux de r\u00e9gulation des programmes transcriptionnels de la prolif\u00e9ration, de la r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration et de la diff\u00e9renciation cellulaire.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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